Projecte tancat a partir de 2014. Tanmateix tots els continguts dels de 1994 fins a 2013 inclòs continuen consultables. Les eines (cercador, comptador de notícies,...) continuen en funcionament.

Article

Any 2005

Imprimir    Recomanar article
J. Robin Warren i Barry J. Marshall, guanyadors del Nobel de Medicina de l'any 2005

Fes-ho còrrer Fes-ho còrrer
  • twitter
  • facebook
Paraules clau Paraules clau
Científics, innovadors, investigadors (120)
Medicina i investigació mèdica (210)
Premis Nobel (196)
Personatges Personatges
Barry Marshall (3)
Robin Warren (3)
Entitats Entitats
Royal Hospital de Melbourne (1)
The Lancet (5)
Universitat d'Adelaida (Austràlia) (1)
Universitat Western Australia (1)
Indrets geogràfics Indrets geogràfics
Perth (Austràlia) (1)
65 lectures d'aquest article
519 impressions d'aquest article
La solució a l’úlcera d’estómac
Premi Nobel de medicina
El Premi Nobel de fisiologia o medecina d’enguany ha estat atorgat als científics australians Robin Warren i Barry Marshall, els quals van associar la gastritis i l’úlcera d’estómac i duodè a la infecció pel bacteri Helicobacter pylori.

Robin Warren va néixer el 1937 a Adelaida, Perth, Austràlia. Es llicencià en medicina a la Universitat d’Adelaida, i treballà al Royal Hospital de Melbourne. L’any 1986 començà la seva tasca d’investigador en patologia a l’Hospital Royal Perth, ocupació que va mantenir fins que es va retirar l’any 1999. Durant les seves investigacions, Warren va observar que en la meitat dels pacients afectats d’úlcera hi havia presència bacterial a la part baixa de l’estómac (antrum), i va ser capaç de relacionar la proximitat amb què es trobaven aquests focus infecciosos i la zona inflamada.

Barry Marshall va néixer el 1951 a Kalgoorlie, Austràlia. Es va llicenciar en medicina a la Universitat Western Australia, on actualment imparteix classes. De jove es va interessar moltíssim en els descobriments de Warren, i va iniciar un treball conjunt amb ell que consistia en l’anàlisi de 100 biòpsies de pacients afectats d’úlcera. Després de molts intents, Marshall va aconseguir cultivar el bacteri present en força d’aquestes biòpsies i, juntament amb Warren , va comprovar que l’organisme cultivat era present en la majoria de pacients amb gastritis o úlcera. Basant-se en aquests experiments, els investigadors australians van proposar que el bacteri Helicobacter pylori estava involucrat en l’etiologia d’aquesta malaltia.

El 1982 Warren i Marshall van descobrir el bacteri que es col·loca a la part baixa de l’estómac i que provoca una inflamació de la mucosa gàstrica (gastritis) i un augment de la producció d’àcid que pot acabar donant lloc a una úlcera. Abans d’aquest descobriment, sempre s’havien associat aquestes afeccions a l’estrès i al consum d’alcohol i tabac, i es tractaven amb antiàcids que només eren efectius durant un determinat període de temps, després la patologia es tornava a manifestar.

L’Helicobacter pylori és un bacteri espiralat de tipus gram negatiu, és extremament variable i només pot colonitzar el sistema digestiu dels humans. Pot estar contingut en aigües i aliments infectats, i sovint es transmet de manera vertical, de mares a fills durant l’embaràs; i perdura durant la resta de la vida de l’individu en el seu aparell digestiu. Es calcula que el 50% de la població té el bacteri present en els seus estómacs (cal enir en compte que als països desenvolupats el percentatge és molt inferior que als països subdesenvolupats), malgrat que només un 10% o 15% dels infectats desenvolupen la malaltia. Es creu que el desenvolupament de la malaltia depèn de la virulència de cada soca bacteriana (pot variar l’adherència a la mucosa i la capacitat de produir inflamació), de la quantitat de microorganisme present en l’individu, de l’equilibri que s’estableix entre el paràsit i l’hoste, cosa quel depèn també de la genètica de l’hoste, i de la localització del bacteri dins del sistema digestiu.

Actualment es creu que la inflamació crònica a la part més distal de l’estómac causada pel bacteri produeix un augment de la producció d’àcid per part de les cèl·lules no infectades de la mucosa, que es troben a l part superior de l’estómac. Aquest augment de la producció d’àcid predisposa el desenvolupament de l’úlcera en funció de la vulnerabilitat del duodè.

Aquest treball el van publicar el 1983 a la revista The Lancet , i en un primer moment l’article va ser rebut amb molt escepticisme per part de la comunitat científica, ja que no es creia factible que un microorganisme pogués viure en les condicions àcides de l’interior de l’estómac. La desconfiança per part de la comunitat científica va portar Marshall a utilitzar-se a ell mateix com a conillet d’índies: es va empassar un cultiu del bacteri i una setmana després ja va començar a sentir símptomes de gastritis. Aleshores es va autorealitzar una biòpsia, va demostrar la presència del bacteri i, posteriorment, es va posar en tractament amb antibiòtics. Un cop recuperat va reprendre les seves investigacions al costat de Warren a Perth, i ambdós van estudiar entre 1985 i 1987 l’utilitat dels antibiòtics per remetre l’afecció. Van poder demostrar els seus postulats teòrics a partir de principis dels anys 90, quan es va començar a aplicar el tractament de manera massiva als pacients amb úlcera mitjançant un tractament amb antibiòtics que curava completament de la patologia als pacients en una mitjana de quatre setmanes. Això permetia que l’úlcera d’estómac passés de ser una malaltia crònica a una afecció curable.

Actualment se sap que el bacteri és l’agent causant del 90% de les úlceres de duodè i el 80% de les gàstriques, la resta s’associa al consum d’antiinflamatoris no esteroideus com l’aspirina. En alguns casos el bacteri colonitza tota la mucosa gàstrica, cosa que produeix una inflamació generalitzada que no només predisposa a l’úlcera, sinó també a l’aparició de càncer d‘estómac i de limfoma gàstric. Com que aquestes patologies també estan associades a la presència d’aquesta bactèria, l’eradicació preventiva de la bactèria pot evitar el càncer. Òbviament un tractament preventiu amb antibiòtics causa controvèrsies, ja que si el pacient és exposat durant un llarg període de temps al fàrmac la bactèria pot fer-se’n resistent.

Aquesta via d’investigació, per altra banda, ha suggerit la possibilitat que altres malalties inflamatòries cròniques també puguin tenir un origen microbial, com s’està estudiant amb la malaltia de Crohn, la colitis ulcerativa, l’artritis reumatoide i l’arteriosclerosi, entre altres. De moment encara no hi ha resultats clars, però ja hi ha investigacions suficients per assegurar que el reconeixement de productes bacterians per part del sistema immunitari pot desembocar en una reacció immunitària massiva que produeixi inflamació.