Projecte tancat a partir de 2014. Tanmateix tots els continguts dels de 1994 fins a 2013 inclòs continuen consultables. Les eines (cercador, comptador de notícies,...) continuen en funcionament.

Article

Any 1996

Imprimir    Recomanar article
A tots els països hi va haver mobilitzacions en contra de la importació de vedella anglesa

La malaltia va afectar el consum de vedella

Un granger de Cornualla es pregunta el mateix que el seu diari:

Fes-ho còrrer Fes-ho còrrer
  • twitter
  • facebook
Paraules clau Paraules clau
Cas de les `Vaques boges` (49)
Personatges Personatges
Adriano Aguzzi (2)
Charles Weissmann (2)
John Collinge (2)
Entitats Entitats
Departament de Salut Pública Britànic (1)
Nature (43)
Unió Europea (1018)
Indrets geogràfics Indrets geogràfics
Regne Unit (Anglaterra, Escòcia, Gal·les i Irlanda Nord) (174)
267 lectures d'aquest article
535 impressions d'aquest article
La malaltia de les 'vaques boges'
Sanitat
El 20 de març de 1996 el ministre de Sanitat i el viceministre d'Agricultura britànics van reconèixer públicament que l'anomenada malaltia de les vaques boges, que des de feia una dècada estava estenent-se entre el bestiar boví britànic, podia haver saltat la barrera de les espècies i ser la causa de la malaltia de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) o encefalopatia espongiforme subaguda, una malaltia similar, que havia causat la mort a deu persones en els últims mesos a la Gran Bretanya. Les seves declaracions es basaven en un informe de l'Spongiform Encephalopaty Advisory Committee, organisme assessor del departament de Salut Pública britànic en matèria d'encefalopaties espongiformes una de les quals és la malaltia de les vaques boges-, segons el qual la ingestió de carn de vedella contaminada era la causa més probable de la malaltia humana.

Precisament a la Gran Bretanya era on havia aparegut l'encefalopatia espongiforme bovina (EEB), popularment coneguda per malaltia de les vaques boges. A finals de 1985 havien aparegut al sud d'Anglaterra els primers casos d'una alteració del sistema nerviós del bestiar boví que evolucionava molt lentament i acabava causant la mort. Des del 1990 se n'havien diagnosticat alguns casos al continent europeu, especialment a Suïssa, França i Portugal. Mai no hi havia hagut constància de cap cas a Catalunya ni a la resta de l'Estat.

Des de bon començament, molts experts van advertir que l'EEB podia estar relacionada amb Yscrapie o prurigen lumbar, una malaltia del bestiar oví i caprí, coneguda des del segle XVIII i especialment estesa a la Gran Bretanya, on s'estimava que la patien prop d'un 30% dels caps de bestiar, i a França, on en podien estar afectats un 10%. El 1987 s'havia arribat a la conclusió que el mecanisme de transmissió més probable era el consum per part dels bovins de farines fabricades amb carn i ossos de bens i cabres. L'any 1988 s'havia prohibit al Regne Unit i a tota la Unió Europea la incorporació d'aquestes farines als pinsos.

Quan l'epidèmia entre el bestiar boví estava agafant dimensions considerables, es va plantejar la possibilitat que les persones poguessin resultar perjudicades pel consum de productes procedents d'animals malalts, asimptomàtics durant molt temps. En precaució, el 1989 s'havia prohibit la comercialització per al consum humà de cervell, medul·la espinal i altres teixits específics procedents de qualsevol bòvid, encara que no estigués malalt. En canvi, no s'havia limitat el consum d'altres productes animals —carn, llet, etc.—, ja que no s'havia comprovat que poguessin transmetre la malaltia. El govern britànic temia les conseqüències econòmiques que podien tenir aquestes teories, i el 1990 havia cessat un científic del servei de Salut Pública que les havia defensat.

Però el 1996, quan havien arribat a estar afectats un mínim de 150.000 caps de bestiar, més els que poguessin estar en fase d'incubació, es va haver de reconèixer com a molt possible la transmissió de l'EEB als éssers humans. En els casos analitzats semblava que la infecció s'hauria produït abans que es prohibís comercialitzar algunes vísceres, cosa perfectament possible d'acord amb l'evolució lenta d'aquesta mena de malalties.

Un cop revelada la possibilitat que la malaltia de les vaques boges afectés els humans, va esclatar el pànic. Encara no se sabia com es podia transmetre als éssers humans, però els indicis de la relació entre l'EEB i la malaltia humana es van considerar suficients per adoptar aquesta mesura de protecció de la salut pública. La Unió Europea va decretar l'embargament de l'exportació de bestiar boví britànic i tots els seus derivats, excepte la llet, tant als països europeus com a la resta del món. A més, després de dures negociacions, el govern britànic es va avenir a sacrificar els caps de bestiar de més de 30 mesos -els susceptibles d'haver-se infectat- a un ritme de 15.000 animals a la setmana.

Tanmateix, a causa del llarg període d'incubació de la malaltia, aquestes mesures ja no podien impedir que apareguessin casos de persones infectades amb anterioritat. Durant tot l'any va ser constant l'estira i afluixa entre la Gran Bretanya i les autoritats veterinàries europees per intentar prendre mesures suficients des del punt de vista de la salut pública sense perjudicar excessivament els interessos dels ramaders britànics. Però l'autèntic problema el va provocar l'alarma dels consumidors, que van reduir dràsticament el consum de carn de boví a tot Europa. Malgrat la insistència de les autoritats a explicar que a Catalunya no s'havia detectat ni un sol cas de la malaltia, també aquí el consum va baixar de forma espectacular.

La malaltia de Creutzfeld-Jakob (MCJ)

La malaltia humana que es va relacionar amb l'EEB era la malaltia de Creutzfeldt-Jakob o encefalopatia espongiforme subaguda, que, tot i ser molt rara -la seva incidència anual no arribava a un cas per milió de persones-, era l'encefalopatia espongiforme transmissible (EET) més freqüent entre l'espècie humana.

Les EET són un grup de malalties caracteritzades perl'alteració de l'estructura del cervell i altres òrgans del sistema nerviós central, en els quals es formen àrees buides. Es desenvolupen de forma progressiva, donant lloc a trastorns neurològics, de lenta evolució però que acaben amb la mort.

El seu origen no estava ben demostrat, però la hipòtesi més acceptada era que la causa d'aquestes malalties es trobava en agents infecciosos no convencionals, semblants als virus però sense una de les seves característiques, que és la de tenir àcids nucleics -àcid ribonucleic (ARN) o àcid desoxiribonucleic (ADN)-, compostos imprescindibles per a la reproducció. Aquests agents serien variants d'unes proteïnes d'estructura molt simple, anomenades proteïnesprions (PrP), que hi ha al cervell i tenen una funció desconeguda.

Experimentalment, s'havia pogut transmetre algunes EET a animals de laboratori preparats priònics obtinguts a partir d'encèfals d'animals malalts. Una de les característiques d'aquests agents era la lentitud de la seva acció, ja que en els casos en què s'havia pogut determinar, la infecció s'havia produït anys abans que apareguessin les manifestacions de la malaltia.

La malaltia de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), normalment afectava persones adultes d'entre cinquanta i seixanta anys. Una quarta part dels casos corresponien a una variant coneguda com a síndrome de Gerstmann-Straüssler-Scheinker (GSS). S'havien fet estudis per comprovar la relació entre el consum de determinats productes i la MCJ clàssica, però no se n'havia trobat cap. Fins i tot s'havia observat que algunes persones afectades eren vegetarianes.

La principal manifestació de la MCJ era la demència, és a dir la pèrdua progressiva de les facultats mentals superiors, que sovint començava amb manca de cura personal, irritabilitat, apatia, somnolència, sensació de cansament intens i alteracions del son. Posteriorment, l'afectat patia problemes de desorientació, alteracions intel·lectuals, pèrdua de la capacitat d'escriure, d'expressar-se i de reconèixer persones. Abans de sis mesos del començament de les manifestacions apareixien contraccions musculars involuntàries, que es transformaven en convulsions. També es presentaven altres alteracions del moviment i de la postura, i greus defectes visuals. En la major part dels casos, la malaltia ocasionava la mort en un termini de tres a dotze mesos. No es coneixia cap tractament que pogués aturar-ne l'evolució.

Els casos de MCJ relacionats amb l'EEB tenien moltes similituds amb la MCJ clàssica, però s'hi van detectar alguns trets diferencials que permetien pensar que la malaltia humana relacionada amb l'EEB no era cap de les varietats de la MCJ conegudes. Els indicis que ens trobàvem enfront d'una nova malaltia humana es van concretar al mes d'octubre de 1996, quan la revista Nature va publicar un article del científic britànic John Collinge i els suïssos Charles Weissmann i Adriano Aguzzi, en què es demostrava la identificació d'un marcador molecular distintiu de la nova malaltia, similar al de l'EEB però no al de la MCJ clàssica. A més d'identificar la malaltia, aquests investigadors van demostrar que es podia transmetre a altres espècies.

D'altra banda, el desenvolupament d'aquest estudi podia permetre disposar d'un test de diagnòstic ràpid de l'EEB que faria possible detectar quins animals n'estaven afectats, abans que la malaltia es manifestés.